Влияние добавок витамина D3 на фекальный и оральный микробиом молочных телят в помещении или на пастбище
Том 13 научных докладов, Номер статьи: 9111 (2023) Цитировать эту статью
1 Альтметрика
Подробности о метриках
Витамин D (VitD) становится иммунным регулятором в дополнение к своей установившейся роли в обмене веществ и минеральном гомеостазе. Целью данного исследования было определить, модулирует ли VitD in vivo микробиом ротовой полости и фекалий у молочных телят голштинско-фризской породы. Экспериментальная модель состояла из двух контрольных групп (Ctl-In, Ctl-Out), которых кормили рационом, содержащим 6000 МЕ/кг VitD3 в заменителе молока и 2000 МЕ/кг в корме, и двух экспериментальных групп (VitD-In, VitD-Out) с 10 000 МЕ/кг VitD3 в заменителе молока и 4 000 МЕ/кг в корме. Одну контрольную и одну экспериментальную группы вывели на улицу после отъема примерно в 10-недельном возрасте. Образцы слюны и фекалий были собраны через 7 месяцев приема добавок, и анализ микробиома был проведен с использованием секвенирования 16S рРНК. Анализ различий Брея-Кёртиса показал, что как место отбора проб (оральный или фекальный), так и жилье (в помещении или на открытом воздухе) оказали значительное влияние на состав микробиома. Телята, содержащиеся на открытом воздухе, имели большее микробное разнообразие в образцах фекалий на основе показателей Observed, Chao1, Shannon, Simpson и Fisher по сравнению с телятами, содержащимися в помещении (P <0,05). Значительная взаимосвязь между содержанием и лечением наблюдалась для родов Oscillospira, Ruminococcus, CF231 и Paludibacter в образцах фекалий. Количество родов Oscillospira и Dorea увеличилось, а количество Clostridium и Blautia уменьшилось после добавления VitD в образцы фекалий (P <0,05). Взаимодействие между добавлением VitD и жильем было обнаружено по обилию родов Actinobacillus и Streptococcus в пробах из ротовой полости. Добавление VitD увеличило количество родов Oscillospira, Helcococcus и уменьшило количество родов Actinobacillus, Ruminococcus, Moraxella, Clostridium, Prevotella, Succinivibrio и Parvimonas. Эти предварительные данные свидетельствуют о том, что добавление VitD изменяет как оральный, так и фекальный микробиом. Теперь будут проводиться дальнейшие исследования, чтобы установить значение микробных изменений для здоровья и продуктивности животных.
Инфекционные заболевания существенно влияют на экономическую устойчивость молочных систем, а ежегодная смертность в раннем возрасте может составлять в среднем почти 10% телят, причем на некоторых фермерских предприятиях этот показатель значительно выше1. Кроме того, болезнь ставит под угрозу способность дополнительных телят достигать производственных целей и реализовывать свой генетический потенциал. Респираторные и кишечные бактерии и вирусы (респираторно-синцитиальный вирус, БВД, герпесвирус, кишечная палочка, ротавирус, сальмонелла) являются причиной большинства инфекционных заболеваний, поражающих молодняк молочных телят2,3. Неадаптивное начало жизни может продолжать снижать продуктивность крупного рогатого скота, а также способствовать восприимчивости к болезням в более позднем возрасте2. Таким образом, чтобы более адекватно удовлетворить потребности в благополучии молочных телят, в частности, и уменьшить нашу зависимость от антибиотиков в качестве лечения бактериальных инфекций, необходимы постоянные усилия по оптимальному укреплению естественной устойчивости к болезням и здоровья животных.
В раннем возрасте телята полагаются преимущественно на свою врожденную иммунную систему для защиты от болезней, поскольку адаптивная часть их иммунной системы постепенно развивается и достигает зрелости примерно через 6 месяцев после рождения4. Ключевым фактором оптимальной адаптации адаптивной иммунной системы и развития гомеостаза является создание микробиома. Считается, что первоначальные стартовые культуры для развития микроорганизмов получают из молозива, принимаемого сразу после рождения, хотя более поздние исследования показывают, что некоторое воздействие может происходить внутриутробно5. Новорожденный потребляет исключительно молочную диету, и считается, что колонизация кишечника начинается в подвздошной кишке, а затем распространяется на обширный развивающийся преджвачный тракт6,7. Установлен состав микрофлоры кишечника молодняка телят и отмечено преобладание Firmicutes. Однако по мере развития рубца и возникновения тканевых гомеостатических регуляторных механизмов в микробной последовательности происходят значительные динамические изменения8.